エクセター大学の科学者たちは、新しい化合物を開発しました。 ヒトの細胞の老化を逆転させる.
当然のことながら、人々は、細胞が劣化するにつれて加齢し、もはや遺伝子をオンおよびオフにすることによって細胞内の遺伝子発現を効果的に調節することができなくなる。
このプロセスでは、劣化した細胞が他の細胞にその影響を広げることがあり、心臓発作、脳卒中、認知症、がんなどの加齢性疾患につながることがよくあります。
研究者らは以前、それぞれの加齢性疾患には異なる原因があると考えていましたが、最近の研究では、これらはすべてヒト細胞のいくつかのメカニズムの悪化によって引き起こされることが示されました。
前年度の研究に基づいて成功した 実験室で若返りした古い細胞エクセターの研究者らは、ミトコンドリア、すなわちヒト細胞の発電機の活性化に的を絞って加齢に伴う病気を撃退することができるかどうか疑問に思いました。
「人体は老化するにつれて、若い細胞ほど機能しない古い(老化した)細胞を蓄積します。」 ロナハリーズエクセターの分子遺伝学の准教授であり、この研究の共著者であると同氏は声明の中で述べている。
「これは単に老化の影響ではありません—それが私たちが老化する理由です。 エクセターで開発された化合物は、この細胞の老化が起こるメカニズムを微調整する可能性があります。」
研究論文は雑誌に掲載されています 高齢化.
調査
各ヒト遺伝子は1つ以上の産物を作ることができ、そしてスプライシング因子(細胞の成分)はこれらの産物のどれが作られるかについての決定をする。
この新しい研究では、研究者は39つの化合物(AP123、AP01、RT2)を使用して、細胞が加齢とともに変化する方法と理由を決定する上で重要な役割を果たすXNUMXつのスプライシングファクター、SRSFXNUMXまたはHNRNPDを具体的にターゲットにしました。
血管の内部を覆う内皮細胞の実験研究では、研究者らは少量の硫化水素を古い細胞のミトコンドリアに直接注入した。
これは、ミトコンドリアが生存に必要な「エネルギー」を再生成し、悪化を軽減するのを助けました。
「私たちの化合物は、細胞内のミトコンドリアに代替燃料を提供して、細胞が適切に機能するのを助けます。」 マットホワイトマンエクセターの実験治療学の教授であり、この研究の共著者である、と声明で述べている。
「多くの病状は本質的に老化の加速と見なすことができ、ミトコンドリアを健康に保つことはこれを防ぐか、多くの場合動物モデルを使用してこれを逆転させるのに役立ちます。」
試験サンプルにおいて、各化合物は古い血管細胞の数をXNUMXからXNUMXパーセントまで減少させるのを助けた。
「私たちがテストした老化した細胞のほぼ半分は、若い細胞モデルに若返る兆候を示しました」とハリーズは声明で述べました。
優雅に老化する
若者に対する強迫観念は危険ですが、研究者らはヘルススパンの拡大と生活の質の向上と単に寿命の延長の間に違いがあると示唆しています。
「寿命の延長は、ブリキに書かれていることです。 健康とは、健康や生活の質を損なう病気がない状態で費やされた人の人生の割合です。 私たちがやろうとしているのは、寿命そのものではなく、健康的な寿命を延ばすことです」とハリーズは言いました。
ハリーズによると、研究者の目標は、人々がより長く健康でいることを厳密に支援することでした。
彼らの調査結果は加齢性疾患のための将来の治療の可能性を示唆しているが、研究者は治療が患者に利用可能になるまでに残っているはるかに多くのステップがあると信じている。
「私たちはまだこれから離れています。 最終的には、老化の疾患を標的とする抗変性薬として使用されると思います。 これが私たちが目指していることです」とハリーズは言いました。
しかし、彼らの研究は間違いなく、加齢性疾患をよりよく理解するための一歩前進です。
「以前は、癌、認知症、糖尿病などの加齢性疾患にはそれぞれ固有の原因があると考えていましたが、実際にはXNUMXつまたはXNUMXつの一般的なメカニズムにまでさかのぼります」とハリーズは声明で述べています。
「この研究はこれらのメカニズムのXNUMXつに焦点を当てており、私たちの化合物に関する発見は、将来の新しい治療アプローチへの道を開く可能性があります。」
Harriesによると、彼女の研究室はこれらの発見が他の組織にも当てはまるかどうかを研究し続けることを計画しています。 そうでなければ、効果を引き出すためにどのような最適な濃度が必要か、そしてその効果が細胞内だけではなく体系的に起こるかどうかを調べます。